盐酸舍曲林治疗脑卒中后强哭强笑的疗效观察

摘要：目的观察盐酸舍曲林对脑卒中后强哭强笑的治疗效果。方法选择脑卒中后强哭强笑发作患者28例，给以盐酸舍曲林50 mg，早饭后口服1次，连续观察3周，观察比较治疗前后每天的发作次数并行汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分。结果治疗后第2周末强哭强笑完全消失25例，占89.3%。治疗前及治疗后第2周HAMD评分分别为（19.7±6.8）分、（13.2±4.9）分，差异有统计学意义（P<0.05）。结论盐酸舍曲林对于强哭和强笑均有良好疗效，可明显改善脑卒中后强哭强笑发作，并能改善患者的抑郁状态。

关键词：脑卒中；强哭强笑；盐酸舍曲林

中图分类号：R743R255.2文献标识码：B

doi：10.3969/j.issn.16721349.2014.08.034

文章编号：16721349（2014）08097102

临床上有些脑卒中患者会出现发作性、无法随意控制的、与所处情境或诱发因素不符的哭或/和笑现象，即所谓的“强哭强笑”。 这种“强哭强笑”常常会使患者及其家庭成员感到窘迫，并一定程度上加重患者社会、职业方面的残疾。因此，寻求行之有效的治疗措施十分必要。选择性5羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）治疗脑卒中后强哭强笑有较好的疗效[1]。其中关于氟西汀、西酞普兰已有报道[2，3]，而本研究旨在观察盐酸舍曲林治疗脑卒中后强哭强笑的疗效。

1资料与方法

1.1临床资料选择2012年1月—2013年12月我院脑病科门诊和住院的28例脑卒中（包括脑出血或和脑梗死）后强哭或/和强笑发作患者。符合全国第四届脑血管病学术会议拟定的各类脑血管病诊断标准[4]。其中男18例，女10例；年龄43岁～83岁（63.3岁±11.9岁）；病变部位：双侧基底节出血残腔、脑干梗死1例，额叶、颞叶梗死灶形成7例，多发腔隙性脑梗死4例，脑干梗死、出血5例，多发脑梗死（包括额、颞、枕、基底节区、脑干梗死）11例。

1.2纳入病例标准所有观察病例均经头颅CT或/和磁共振成像确诊为脑卒中；卒中次数、强哭或及强笑发生的病程长短均不限；患者或家属知情同意。

1.3排除病例标准非脑血管疾病所致的精神异常；昏迷、不愿接受治疗以及对盐酸舍曲林过敏者。

1.4治疗方法所有病例均给予舍曲林（商品名：彼迈乐，广东彼迪药业有限公司生产，批准文号：国药准字H20060686）50 mg/d，早饭后服用，对于睡眠障碍患者给予阿普唑仑0.4 mg～0.8 mg睡前口服。

1.5观察指标及疗效标准治疗前和治疗后第2周内分别记录患者每天强哭强笑发作的次数，治疗后较治疗前发作减少≥50%为有效，发作次数<50%为无效。并行汉密尔顿抑郁量表（HAMD）（前17项）评定神经功能。

1.6统计学处理采用SPSS 17.0软件处理，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1认知功能评定治疗前HAMD评分大于17分者15例，小于17分者13例，治疗后第2周分别为10例、18例。治疗前及治疗后第2周HAMD评分分别为（19.7±6.8）分、（13.2±4.9）分，差异有统计学意义（P<0.05）。

2.2强哭强笑发作情况治疗后强哭强笑发作减少≥50%所需时间为2 d～8 d（4.3 d±1.4 d）。治疗后第2周末强哭强笑完全消失25例，占89.3%。

2.3药物副反应所有患者治疗过程中有3例偶有恶心、胃肠不适，1例自感头昏不适，4例治疗过程中出现夜间入睡困难，但经给予镇静剂阿普唑仑对抗后睡眠状态得以改善。

3讨论

脑卒中具有高发病率、高复发率、高致残率三大特点，不仅给社会及家庭带来沉重的经济负担，还给患者及家属带来长期的痛苦折磨，已严重阻碍社会及家庭的和谐发展。脑卒中后有些患者会出现不能自制的病理性强哭强笑发作，目前关于其发病机制尚不十分清楚，Wilson认为强哭强笑的解剖学基础和机制是两者涉及的面部、发音及呼吸肌运动和相似的内脏活动（面部血管扩张、流泪等）。并认为哭笑的脑桥和延髓机制由两条主要的核上通路控制，一为皮质延髓通路，发自运动皮质穿过内囊后肢控制随意运动，另通路更靠前，通过内囊膝部，包含易化及抑制纤维，前一通路单侧损害使对侧面部虽保存随意运动，但哭、笑和微笑运动不能（表情肌麻痹），可见对侧皮质延髓束病变；脑干型假性球麻痹患者两条通路损伤，抑制表情运动的丘脑至延髓的脑干核通路中断，出现无法预期的、不能自主控制与调节的哭笑，每次发作的表现较刻板或固定（哭笑程度、持续时间等无变化），不能反映或者改变患者当时的情绪[5]。在几分钟过强的、无法控制的哭笑发作后，患者恢复至基础情绪状态。当问及发作中的感受时，患者表示没有悲伤、焦虑、高兴或任何主观情绪体验。这种痛哭但不感到悲伤、笑但不感到高兴的主观感受与情绪表现之间一定程度的分离现象，是强哭强笑的关键特点。Andersen等[6]提出脑干中缝核的5羟色胺神经元的支配体系是重要的病理基础。近年来，多数学者认为去甲肾上腺素在强哭强笑的发生过程中作用不大，而5羟色胺能神经元才是其关键所在[68]。

到目前为止，尚缺乏经过FDA认证的用于治疗“强哭强笑”的药物。临床上有报道表明抗抑郁药和多巴胺能药物可以改善症状。但是至今没有大样本、使用客观评价方法、采用随机对照的实验报道显示上述药物对强哭强笑的作用。临床较多文献报道选择性5羟色胺再摄取抑制剂治疗脑卒中后强哭强笑有较好的疗效，这正提示5HT在其中可能具有重要的作用；并有报道强哭强笑的患者不一定伴随有假性球麻痹，与脑卒中的病变部位无特定关系，其发生及治疗与抑郁障碍关系不大[9]。

本试验所纳入的强哭强笑患者中假性球麻痹占45%，这进一步验证了强哭强笑患者不一定伴有假性球麻痹，HAMD评分小于17分的患者有13例，通过盐酸舍曲林治疗后强哭强笑明显改善及缓解，这提示强哭强笑的发作与抑郁障碍无相关性；临床疗效观察结果显示盐酸舍曲林治疗脑卒术后强哭强笑发作起效快、副反应小，而且能明显改善卒中后抑郁障碍，但由于病例选择较少，观察时间较短，长期疗效仍不能肯定，强哭强笑是否与抑郁存在相关性还有待进一步深入研究探讨。

参考文献：

[1]Andersen G，IngemanNielsen M，Vestergaard K，et al.Pathoanatomic correlation between poststroke pathological crying and damage to brain areas involved in serotonergic neurotransmission[J].Stroke，1994，25：10501052.

[2]吴恺，龚涛.氟西汀对脑卒中后强哭强笑的治疗作用[J].中国神经免疫学和神经病学杂志，2004，11（4）：232234.

[3]衣旭华，龙君，刘丽娟，等.西酞普兰治疗脑梗死后强哭发作的临床研究[J].中国医药，2010，5（5）：401402.

[4]中华神经学会，中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379.

[5]王维治.神经病学[M].北京：人民卫生出版社，2006：325326.

[6]Andersen G，IngemNielsen M，Vestergaard K，et al.Pathoanatomic correlation between poststroke Pathological crying and damage to brain are as involved in serotonergic neurotransmission[J].Stroke，1994，25（5）：10501052.

[7]Benedek DM，Peterson KA.Sertraline for treatment of pathological crying[J].Am J Psychiatry，1995，152（6）：953954.

[8]Mailer U，Murai T，BauerWittmund J，et al.Paroxetine veraus citalopram treatment of Pathological Crying after brain injury[J].Brain Injury，1999，13（11）：885890.

[9]刘永珍，楼小琳，朱健，等.脑卒中后病理性哭笑与抑郁状态的关系[J].中国康复理论与实践，2008，14（1）：6061.

作者简介：刘宗涛，男，医师，医学硕士，现工作于安徽中医药大学附属太和县中医院（邮编：236600）；刘磊、陈伟、徐兵、李义深，工作于安徽中医药大学附属太和县中医院。

（收稿日期：20131227）

（本文编辑郭怀印）

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