凝血指标异常的临床意义

血栓是当前很常见的疾病。检查凝血指标不仅是确诊血栓性疾病的主要手段，也为预防血栓形成提供了有意义的指标。

人体的止血系统

血栓形成始动环节是损伤，可以是外伤也可以是动脉血管壁的斑块破裂，感染、免疫也会造成血管损伤。损伤启动血栓形成的过程为外源性凝血系统。但如果血液淤积或者血流速度减慢，也可以启动血栓形成过程，这是一种接触激活的方式，称为内源性凝血系统。

1.血管收缩：血管受到刺激会发生自然收缩，减慢血流，减少出血量。但止血不彻底，血栓形成启动。

2.一期止血：损伤一旦影响到血管，首先是血小板粘附形成单层盖住创面，接着被活化发生聚集形成团块，也就是血小板血栓，整个过程我们称为一期止血。

3.二期止血：损伤释放出一种促凝物质，称为组织因子，进入血液后启动外源性凝血系统产生凝血酶;凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成网装结构，血小板与红细胞填补网孔，血栓加固。整个过程称为二期止血。

人体止血和血栓形成机制

血栓形成主要有三方面的因素，即损伤导致血栓形成;血流减慢导致血栓形成;高凝状态导致血栓形成。

1.损伤因素：外伤或创伤、感染或者脓毒血症、休克、生物/理化因素导致损伤，如蛇咬伤、放射治疗、化学毒气或者药物;免疫性原因导致损伤，例如系统性红斑狼疮;手术尤其是大手术，以及动脉粥样硬化斑块破裂、血管炎症等。

2.血流减慢：血流缓慢则血液中一些凝血因子（因子XII）与存在损伤的血管内皮作用，导致凝血系统接触激活，并形成纤维蛋白血栓。导致血流减慢的原因有血流动力学因素，如血压下降或者血管局部压力减低、心力衰竭等;心脏收缩异常，如房颤导致心房失去收缩，心房血流减慢，导致血栓形成;心衰者心脏收缩和舒张功能减退;静脉血液回流受阻，右心或者全心衰竭、心包炎、心包积液、静脉狭窄外来压迫或者腔内堵塞。

3.高凝导致血栓形成：高凝状态是指血液容易凝固和形成血栓的状态，也叫易栓症。高凝状态分为先天性和获得性或者后天性。高凝状态的原因可以是凝血物质增加，如因子VIII升高，高纤维蛋白原血症;抗凝血物质减少，如抗凝血酶缺乏，或者纤溶活性降低，如组织型纤溶酶原激活剂抑制剂（PAI-1）增加。一般可以分为遗传性和获得性高凝状态。

遗传性高凝状态  抗凝血酶缺乏，包括抗原减少/或者活性减低;蛋白S、蛋白C缺乏或者抵抗（因子V突变）;凝血酶原基因突变。

获得性高凝状态  包括红细胞增加或者血液浓缩，口服避孕药或者激素替代治疗，恶性肿瘤，以及肥胖、抗心磷脂综合征、慢性炎症性肠病等免疫性疾病等。

血栓标志物D-二聚体的意义

D-二聚体是纤维蛋白经纤溶酶降解为纤维蛋白降解产物，是因子VIII稳定的纤维蛋白网的降解产物。只有血栓形成，才有纤维蛋白网存在，才有D-二聚体产生。D-二聚体产生水平異常提示血栓形成，水平正常可排除DVT或PE的存在，具有很高的阴性预测值。但D-二聚体水平升高不是静脉血栓形成的特异指标，敏感性高，特异性低。

血栓与栓塞

血栓形成是流动的血液发生凝固、变成凝血块的过程。血栓是由RBC、PLT、WBC和纤维蛋白组成的无结构团块，在血管内形成血栓，妨碍血液流动;是抗血栓与促血栓失衡所致，并以促血栓形成活性占优势。血栓分白色血栓、红色血栓、混合血栓。

栓塞是指血管某处形成的血凝块，顺血流迁移，嵌顿到另一处血管的过程。栓塞的血凝块叫栓子。

抗血栓药物

1.抗凝（血酶）药物：普通肝素、低分子肝素、维生素K拮抗剂（华法林）、磺达肝癸钠、水蛭素、比伐卢定。

2.抗血小板药物：环氧化酶抑制剂阿司匹林，ADP受体拮抗剂氯吡格雷、抵克立得，血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂如欣维宁。

3.溶栓药：抗纤维蛋白tPA，抗纤维蛋白和纤维蛋白原UK、SK。

血栓性疾病

1.动脉粥样硬化血栓形成：是世界上首位死亡原因。动脉粥样硬化斑块破裂，凝血活化，导致阻塞性血栓形成。

2.动脉栓塞：主要是肺动脉栓塞（PE）。临床上80%～90%肺栓塞栓子来源于下肢深静脉血栓，患者可出现急性肺/心功能障碍、呼吸困难、胸疼、咯血、晕厥，甚至猝死。卵巢过度刺激综合征患者上肢发生动脉血栓，发生在胚胎移植后10～11天。肺动脉栓塞还可见于术后、产后等。

3.静脉栓塞：静脉血栓栓塞症（VTE）和深静脉血栓形成（DVT）。静脉血栓主要累及下肢静脉，其中下肢深静脉血栓形成在临床上常见。

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