慢阻肺诱发心肌桥致急性心梗1例并文献复习

摘要：心肌桥（myocardial bridge，MB）是覆盖在冠状动脉上的心肌，其中被覆盖动脉称为壁冠状动脉（intramural coronary）。虽然其可发生在任何部位的冠状动脉，大多见于左前降支，尤其前降支中段。这种先天性的冠状动脉解剖异常，临床中并不少见，但长期以来被认为有良性预后，然而，很多临床报道关于心肌缺血与心肌桥的相关性，使我们对其有了更深入的认识，同时发现很多诱因条件下均可诱发心肌桥致心肌缺血事件的发生，现就本院发现的1例慢阻肺诱发心肌桥致急性心梗报道如下。

关键词：心肌桥；慢性阻塞性肺疾病；心肌梗死；冠脉造影

1病例资料

患者，女，72岁，主因“咳嗽咳痰伴胸闷6 d，加重6 h”在当地医院住院。6 d前患者出现咳嗽，呈阵发性连声咳嗽，咳少量白粘痰，痰不易咳出，伴胸闷，当时自觉发热，体温未测，6 h前患者感胸闷加重，且持续30 min无缓解，咳嗽咳痰症状同前，伴气急、冷汗，无胸痛，无恶心呕吐，急查心电图较白天有动态改变，急查肌钙蛋白3.37ng/mL，当地医院急传心电图至我院胸痛中心，考虑为“急性前壁ST抬高型心肌梗死”，予阿司匹林肠溶片300 mg、波立维600 mg双联抗血小板治疗后转入我院。入院查体：神清，BP105/73 mmHg，P100次/分，气稍促，自动体位，颈静脉无怒张，桶状胸，双肺叩诊呈过清音，双肺可闻及湿啰音，心界不大，HR148次/分，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，二尖瓣区闻及收缩期II级吹风样杂音，未闻及心包摩擦音，腹软，无压痛，肝脾肋下未触及，肝颈静脉回流征阴性，双下肢无水肿。入院急查ECG：心房颤动、V1-4导联 ST段抬高。既往有“慢性阻塞性肺疾病”史40余年，否认“高血压病、糖尿病”等病史，否认烟酒等不良嗜好。入院诊断：急性前壁ST抬高型心肌梗死 KILLIP II级、心律失常：心房颤动、慢性阻塞性肺疾病急性加重期，入院后予急诊冠脉造影，術中见前降支中段重度心肌桥，收缩期压缩90%。术后修正诊断：前降支心肌桥、心律失常：心房颤动、慢性阻塞性肺疾病病急性加重期。

图1 A、B分别代表冠状动脉前降支中段舒张期、收缩期

2讨论

本例患者既往无基础性心脏疾病病史，也无吸烟、饮酒等不良嗜好，不考虑器质性心脏疾病引起的可能，该患者临床表现不典型，以胸闷加重为主，且持续不缓解，心电图动态改变及心肌标志物肌钙蛋白明显升高，提示急性心梗，患者通过急诊转入我院，有急诊心脏介入指征，术中确诊为冠状动脉前降支中段心肌桥。该患者有长期慢阻肺病史，慢阻肺即慢性阻塞性肺疾病本质是由肺气肿或慢性支气管炎所致的持续性气道阻塞，以不完全可逆的气流受限为特征，气流受限呈进行性加重。该病多与肺部对有害颗粒和气体的异常炎症反应有关。长期慢阻肺可以进展为肺心病、呼吸衰竭，属于临床常见的慢性疾病，致残率与病死率较高，据相关报道显 示，全球 40 岁以上的人群发病率为 9%～10%。本例慢阻肺诱发心肌桥致急性心梗可能的原因为慢阻肺急性加重期引起机体持续性缺氧，刺激机体造血增加，导致血液中有形成分增加，血流阻力增大，血液处于高凝状态，加重缺氧，同时缺氧可刺激心肌做功增加，心肌收缩力增强同时对壁冠状动脉压迫增加，导致血管进一步狭窄，引起心肌缺血缺氧程度增加，最终演变为心肌梗死。

心肌桥（myocardial bridge，MB）是一种先天性冠状动脉发育异常，由于冠状动脉在发育过程中，冠状动脉或其分支的某个节段被浅层心肌覆盖而得名，其中被覆盖部分的冠状动脉或分支称为壁冠状动脉（intramural coronary artery，MCA）。最早于1960年Portsmann及Iwig通过冠脉造影发现一例左前降支收缩期狭窄的患者，首先引入“心肌桥”的概念。心肌桥是一种并不少见的解剖学变异，其人群发生率约5%～12%，文献报道尸检中检出率为5.4%～85.7%，冠状动脉造影中检出率为0.5%～2.5%。心肌桥多见于左前降支，尤其是前降支中段，偶见于回旋支及右冠状动脉。心肌桥分为表浅型和纵深型，其中表浅型较为常见[1]。心肌桥引起心肌缺血程度的不同，可出现不同的临床表现，同时研究发现其可并发冠脉痉挛、血栓形成及主动脉夹层等[2]。该患者并发房颤，更易发生血栓栓塞，故予抗凝治疗。心肌桥的诊断可依靠冠脉造影或冠脉CTA检查，各有其优势，其中冠脉造影因其可在直视下观察到收缩期及舒张期官腔直径变化的特点仍是诊断金标准，由于其是一种有创检查，以及检查中遭受辐射和昂贵的费用等都限制它在诊断心肌桥的广泛应用，而冠脉CTA也同样能准确显示冠状动脉与心肌的解剖关系，且研究发现冠脉CTA的检出率与其他检查数值接近[3]，对病情稳定且不愿行有创检查的患者而言，值得推广，冠脉造影虽然是金标准，但由于其检出心肌桥有赖于观察到“挤奶效应”即冠状动脉一过性收缩期狭窄，而舒张期管径正常，故其检出率并不高。本例患者发病时间窗短（6 h内），冠脉造影是首选，可直观发现病灶及排除引起急性心梗的其他疾病，同时若符合指征可考虑介入治疗。早期由于对心肌桥缺乏足够认识，多认为它是一种良性的解剖学变异，近年来，越来越多的文献显示心肌桥可引起心血管不良事件，如心肌梗死[4]、心绞痛、心律失常、猝死[5]等，同时发现很多诱因条件下均可诱发心肌桥致心血管事件的发生。心肌桥的治疗原则是减轻心肌桥对壁冠状动脉的压迫。具体治疗措施的选择应取决于患者的临床症状及壁冠状动脉所在支冠脉的治疗条件等。对无明显症状的心肌桥患者通常认为无需特殊处理，有症状患者才考虑积极治疗，治疗的措施主要有药物治疗、介入治疗和手术治疗等，其中药物治疗是首选，但其各自的确切疗效尚不清楚。药物包括β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙离子拮抗剂和抗血小板等，其中前者首选，它可以减慢心率，减轻收缩期对壁冠状动脉压迫，以改善患者症状和提高运动耐量。介入治疗可使壁冠状动脉血流恢复，临床症状得到改善，近期疗效肯定，但远期再狭窄概率高而备受争议。对药物不佳及介入有争议的患者可行外科心肌桥松解术或冠状动脉旁路移植术。本例患者因狭窄严重，暂不考虑介入治疗，目前予积极药物治疗，条件允许可转外科进一步治疗。

参考文献：

[1]田树平，李春平，宋翔，等.高血压患者前降支心肌桥与桥前段大于50%狭窄的冠心病发病相关性分析[J].中华医学杂志，2014， 94：1601-1604.

[2]Wu S，Liu W，Zhou Y.Spontaneous coronary artery dissection in the presence of myocardial bridge causing myocardial infarction：an insight into mechanism[J].International Journal of Cardiology，2016，206：77.

[3]刘凯，陈英，王好问，等.60 岁以上患者心肌桥与其近端桥前血管动脉粥样硬化狭窄的相关性分析[J].中国循环杂志，2016，31（8）；755-758.

[4]B Zawilak，A Dziewierz，A Kmita，et a1.Ventricular septal rupture in a patient with non-ST-segment elevation myocardial infarection caused by myocardialbridge[J].Pol Arch Med Wewn，2015，125（5）：386-388.

[5]Maron B J，Haas T S，Murphy C J，et al.Incidence and Causes of Sudden Death in U.S.College Athletes[J].Journal of the American College of Cardiology，2014，63（16）：1636-1643.

编辑/李桦

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