炎症因子HMGB1、MMP—9与冠心病的相关分析及服用阿托伐他汀后的变化

对照组。选38例符合心肌梗死诊断的患者为实验组，连服阿托伐他汀10 mg一年后，检测患者血浆HMGB1、MMP-9的浓度，分析患者血浆中HMGB1、MMP-9水平的差异。结果 与对照组相比实验组血浆HMGB1、MMP-9水平明显升高差异有统计学意义（P<0.05）。实验组服药后血浆HMGB1、MMP-9的浓度比服药前低差异有统计学意义（P<0.05）。结论 实验组血浆HMGB1、MMP-9浓度高于正常对照组。服用阿托伐他汀后对心肌梗死后患者血浆HMGB1、MMP-9的浓度有降低作用。

【关键词】冠心病；他汀类药物；HMGB1；MMP-9

【中图分类号】R541.4 【文献标识码】B 【文章编号】ISSN.2095-6681.2016.27.0.02

研究发现高迁移率组蛋白（HMGBl）及基质金属蛋白酶（MMP-9）参与了慢性炎症及冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）的进程[1]。在冠心病的很多预防药物中，许多试验证实他汀类药物降低冠心病的死亡率以及缺血事件发生率效果明显，并有着改善预后作用，或消退冠状粥样斑块，预防血管再狭窄[4]。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2007年～2012年收治的排除冠心病诊断的患者30例为对照组，平均年龄（58.13±9.12）岁。符合急性心肌梗死诊断标准（以第八版内科书为标准）的患者38例为实验组，平均年龄（65.66±8.20）岁。所有人员均签署知情同意书。排除标准：未服或已停用他汀类药物及其他降脂药物至少3个月；排除肿瘤、感染性疾病；排除肝肾功能不全，排除近期大手术及严重创伤者；排除胆固醇低于3.5 mmol/L和高于5 mmol/L的患者。

1.2 治疗方法

实验组采用冠心病指南治疗。低盐低脂饮食，戒烟，适量运动等；硝酸酯类药物、阿司匹林、ACEI类药物、B-受体阻滞剂。每晚睡前口服阿托伐他汀（立普妥辉瑞制药）10 mg。

1.3 标本采集

所有入选人员抽肘静脉血5 mL于肝素管内，在2 h内以3000 r/min离心15 min分离血浆，保存40度冰箱中，等待检测。

1.4 检测方法

全自动生化分析仪测定空腹血糖、甘油三脂、总胆固醇、高低密度脂蛋白、肝肾功能、肌酸激酶等。血浆HMGB1、MMP-9使用双抗体夹心法（生产厂家：美国R&D公司）在全自动多功能酶标仪（美国Thermo）上测试，以上操作按说明书进行。

1.5 统计学方法

采用SPSS 19.0统计软件进行统计分析，计量资料用“x±s”表示，计数资料用x2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

实验组和对照组年龄、总胆固醇等比较，差异均无显著性（P>0.05）。见表1、表2。

3 讨 论

相关研究表明，动脉粥样硬化性疾病（As）形成过程中，炎症[2]起了重要的作用，易损斑块是炎症的一个关键点。HMGB1生理情况下表達于真核细胞的细胞核中，而当细胞受到损伤或刺激时，其主动或被动分泌到细胞外[2]，释放出的HMGB1导致内皮细胞受伤，使细胞因子、趋化因子分泌增加，使纤溶酶原激活物抑制剂的活性增加，诱导血管平滑肌迁移，促进As。Kohno等同样研究发现，HMGBl与心肌梗死患者早期病情的严重程度成明显正相关，是预测冠状动脉事件的指标之一。MMP-9主要由单核细胞、巨噬细胞生成。实验表明[5]，斑块不容易破裂，因细胞外基质含有韧性和弹性的胶原，MMP-9能调节细胞外基质的降解，可导致纤维帽变薄，继而破裂，从而使CHD加重。目前许多试验证实他汀类药物能降脂，还有稳定斑块，改善内皮功能，减少炎症反应，延缓或消退冠脉粥样斑块，预防血管再狭窄，从而降低心脑血管事件，改善预后。他汀类药物与HMGB1、MMP-9水平的变化，以及对动脉粥样硬化的改善有何内在关联，还需进一步研究证实。本实验证明了实验组HMGB1、MMP-9表达高于对照组。他汀类药物在冠心病及动脉粥样硬化患者中有着显著的抗炎及稳定斑块的作用，服用阿托伐他汀后检测心肌梗死后患者血浆HMGB1、MMP-9的浓度有明显降低，进一步说明他汀类药物对冠心病患者有减低炎症因子，稳定斑块的作用。

参考文献

[1]张培培，虞 莹，等.HMGB1对心脏成纤维细胞MMP-9表达的影响及其机制研究中国分子心脏病学杂志Volume14 No4.August 2013.

[2]黄 峻.现代循证心脏病学[M]南京：江苏科学技术出版社2002年6月第21卷第五期112-132.

[3]施琦龙，冠心病患者血清MMP-9、白介素-18和高敏C反应蛋白水平的变化及阿托伐他汀的干预作用中国慢性病预防与控制2011年12月第19卷第6期629-630.

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